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Résumé :
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Le foie joue un rôle clé dans l'hémostase car la plupart des protéines de la coagulation et de la fibrinolyse y sont synthétisées. Toute atteinte hépatique entraîne donc des modifications profondes des acteurs de l'hémostase par diminution de nombreux facteurs et d'inhibiteurs de l'hémostase, ainsi que du nombre de plaquettes. Malgré ces changements conséquents, le potentiel hémostatique global est conservé au cours de la cirrhose et l'équilibre de la coagulation est préservé tant que la maladie hépatique reste stable. Mais, le système est susceptible d'être facilement dépassé et un déséquilibre peut s'installer lors d'une agression ou un stress comme une infection ou une insuffisance rénale, situations fréquentes au cours de la cirrhose. Le déséquilibre peut alors conduire à un état d'hypocoagulabilité, avec un risque d'hémorragie, ou d'hypercoagulabilité susceptible de favoriser la thrombose. Les tests de coagulation de routine sont de mauvais prédicateurs du risque d'hémorragie et de thrombose chez le malade cirrhotique, à l'exception d'un taux circulant de plaquettes particulièrement bas (<50 000 par mm3 de sang) pour les hémorragies. Le consensu actuel est de privilégié les moyens mécaniques d'hémostase aussi bien pour la prévention des saignements qu'en réaction à un saignement actif. C'est principalement en cas de saignement actif incontrôlable mécaniquement que l'administration économe de plaquettes, voire de facteurs de la coagulation, doit être discutée. (Source éditeur)
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