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Résumé :
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La crise d’hyperthermie maligne (HM) est un évènement rare mais potentiellement mortel. Elle peut s’exprimer de façon variable chez les individus prédisposés génétiquement et exposés aux agents anesthésiques volatils et/ou au curare dépolarisant. Les signes classiques de la crise HM sont l’augmentation de production de C02 (FetCO2), la tachycardie, la rigidité musculaire, l’hyperthermie et la rhabdomyolyse, témoins de l’hypermétabolisme. L’incidence de la crise HM est estimée entre 1/15 000 et 1/75 000 anesthésies et sa mortalité serait proche de 5 %. La physiopathologie de l’HM repose sur une anomalie de l’homéostasie calcique du muscle squelettique. Lors de l’exposition aux agents déclenchants, le complexe de relâchement du calcium libère en excès le calcium dans le cytosol, responsable de la contracture musculaire observée. Ce complexe est constitué de deux canaux calciques, le récepteur de la ryanodine de type 1 (RyR1) et le récepteur des dihydropyridines (DPHR) et d’une protéine accessoire STAC3. Des mutations sur ces protéines peuvent être responsables d’HM. En cas de survenue d’une crise HM, la reconnaissance précoce des signes et la mise en œuvre de son traitement sont les éléments décisifs de la survie du patient. Le diagnostic de la sensibilité HM est réalisé soit par un bilan génétique, soit les tests de contracture in vitro halothane-caféine par biopsie musculaire. La physiopathologie, les mutations et leur caractère à pénétrance variable sont encore partiellement incompris. Les recommandations clés sont l’exclusion des agents déclenchants, la réflexion sur la prise en charge optimale préopératoire, per et post anesthésique des patients à risque ou sensibles HM. (Source éditeur/auteur)
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